Auflicht - Der Dermatologie Experten Talk

Dr. Christine Bangert im Interview zur Atopischen Dermatitis (AD), in der Umgangssprache oft als Neurodermitis bezeichnet. Die AD ist eine chronisch-rezidivierende entzündliche Hauterkrankung, deren Existenz bereits vor 2500 Jahren von Hippokrates beschrieben wurde. Die Diagnose erfolgt klinisch anhand der Hanifin und Rajka Kriterien, wobei der starke Juckreiz (Pruritus) eines der Hauptkriterien darstellt. Die Ekzeme zeigen sich in altersabhängiger Verteilung, wobei sie bei älteren Kindern typischerweise in den großen Beugen (Kniekehlen, Ellenbeugen) auftreten, während Erwachsene sie eher an Hals, Kopf oder Händen entwickeln. Pathophysiologisch ist die AD eine multifaktorielle Erkrankung, die auf drei zentralen Säulen beruht: einer gestörten Hautbarriere (Epidermis), einer Verschiebung der Immunlage hin zur Typ-2-Immunität, und einer Dysbiose des Mikrobioms. Diese Barrierestörung wird bei vielen Patienten durch strukturelle Proteinmängel wie die Filaggrinmutation begünstigt, wodurch Allergene und Mikroben leichter eindringen und die Entzündung weiter anheizen können. Die systemische Th2-Entzündung ist oft mit weiteren atopischen Erkrankungen wie Asthma, allergischer Rhinitis oder Nahrungsmittelallergien assoziiert.Immunologisch stehen die Zytokine Interleukin-13 (IL-13) und Interleukin-4 (IL-4) im Zentrum der Typ-2-Immunität, wobei IL-13 als Schlüsselzytokin fungiert, das sowohl die Entzündung als auch die Fibrose (Lichenifikation) mitbeeinflusst. Speziell der quälende Juckreiz wird durch das Zytokin IL-31 vermittelt. Die gestörte Hautabwehr führt zu einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen: Akute Schübe sind durch eine Überwucherung mit dem pathogenen Keim Staphylococcus aureus gekennzeichnet, der durch seine Toxine die Typ-2-Immunreaktion weiter verstärkt. Auch Viruserkrankungen, wie die schwere Ekzema herpeticatum (durch Herpes Simplex), stellen eine besondere Gefahr dar und müssen notfallmäßig intravenös behandelt werden. Die AD ist nicht auf die Haut beschränkt, sondern gilt als systemische Erkrankung mit relevanten Komorbiditäten, darunter neuropsychiatrische Erkrankungen (erhöhtes Risiko für Depressionen und Angststörungen) und kardiovaskuläre Risiken (z.B. ischämische Herzerkrankungen). Als Triggerfaktoren gelten Stress (auch positiver Stress) und starke Temperaturschwankungen. Experten betonen, dass Diäten ohne eine nachgewiesene Nahrungsmittelallergie nicht zielführend sind, da sie unnötigen Stress verursachen, der die Krankheit wiederum verschlechtern kann.

Hidradenitis Suppurativa (HS, Acne Inversa)Dr. Antonia Wiala-Winter und ich unterhalten uns zu einer schweren chronischen Hauterkrankung mit enormem Leidensdruck: Der Hidradenitis suppurativa.Definition: Rein klinische Diagnose (keine Biopsien/Labor nötig) mit drei Grundläsionen: entzündliche Knoten, Abszesse und sezernierende Fisteln in inversen Körperarealen (Achseln, Leisten, Genital, Gesäß), die innerhalb von sechs Monaten rezidivieren. HS geht primär vom Haarfollikel aus, nicht von Schweißdrüsen, und unterscheidet sich grundlegend von der Akne vulgaris.Pathogenese: Die HS ist KEINE Infektionskrankheit. Mechanischer Stress in Hautfalten begünstigt Mikrobenpenetration und follikuläre Hyperkeratose; verstärkt durch Nikotinabusus. HS ist eine Systemerkrankung mit genetischer Veranlagung und Komorbiditäten wie chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, Spondyloarthritis, PCOS und metabolischem Syndrom. Beeinflussbare Risikofaktoren: Rauchen und Adipositas (proinflammatorische Adipozyten, erhöhte Reibung).Belastung: Diagnoseverzögerung etwa sieben Jahre, massive Schmerzen, weitreichende sozioökonomische und psychische Folgen (Krankenstandstage, Beziehungsprobleme, sexuelle Dysfunktion). Therapie: Entzündungshemmende, antibiotische Therapie ist zentral. Bei Frauen (3:1-Verhältnis) mit Zyklusabhängigkeit eröffnen sich weitere Therapieoptionen. Aktuell gilt 50% Verbesserung als Erfolg. Frühzeitiger Systemtherapie-Start ab moderater HS (IHS4 ≥ 4) empfohlen. Fisteln erfordern oftmals eine chirurgische Entfernung. Wenn Sie mehr zur Therapie wissen wollen gehen finden Sie eine Spezialepisode auf www.wayfinder.atWichtigste Botschaft: „Da kann man nichts mehr machen" ist obsolet – Therapie und Unterstützung (Selbsthilfegruppen) sind immer möglich.

KI in der Dermatologie: von technologischer Entwicklung und KI-Revolution Hören Sie Prof. Harald Kittler zum derzeit wohl am meisten diskutierten Thema unserer Zeit: Künstliche Intelligenz (KI).Wollen Sie die Inhalte in Ton UND Bild, dann einfach bei www.DermaTV.at anmelden und viele weitere spannende Themen entdecken. Die technologische Revolution in der Dermatologie begann mit einfacher Hardware, wie dem Handdermatoskop (Ende der 80er/90er Jahre), gefolgt von digitalen Dermatoskopen und 3D-Ganzkörperfotografie. Erste KI-Versuche zur Hautkrebsdiagnose in den 90er Jahren nutzten primitive, regelbasierte (symbolische) Technologien, die jedoch schnell an ihre Grenzen stießen. Ab Mitte der 90er Jahre erfolgte der Übergang zur datenbasierten KI, bei der Algorithmen die Regeln selbst aus den eingegebenen Daten ableiten. Man unterscheidet dabei zwischen supervidiertem Lernen (Lösung wird eingegeben) und unsupervidiertem Lernen (die KI bildet sich ein eigenes Bild).Anwendung und Herausforderungen im klinischen Alltag KI-Systeme können die Unterscheidung von Muttermalen und Melanomen unterstützen (z.B. mittels Ampelsystem: rot, gelb, grün). In der Praxis hat sich gezeigt, dass die Kombination von Mensch mit Maschine (Mensch mit Maschine) die besten Ergebnisse liefert, da der Mensch fähig ist, praktische Probleme zu kompensieren, die der Theoretiker nicht bedacht hat. Neue Technologien, wie die 3D-Ganzkörperfotografie, bergen das Risiko, eine hohe Anzahl an falsch positiven Befunden zu generieren, was den Arbeitsaufwand des medizinischen Personals erhöht. Da die "Fallhöhe zur Biopsie" in der Dermatologie sehr gering ist, kann der Einsatz von KI oft als zeitraubend empfunden werden, wenn sie die Entscheidung zur Biopsie nicht überzeugend abkürzen kann. Nischenanwendungen, wie die konfokale Mikroskopie, sind sinnvoll, erfordern aber eine sehr spezifische Fragestellung.Die Rolle des Menschen und Ausblick Trotz des Fortschritts liegt die letztendliche Verantwortung immer beim Menschen. Harald Kittler sieht keine Gefahr, dass Dermatologen obsolet werden, da die manuellen Fähigkeiten und vor allem die menschliche Komponente nicht von Maschinen übernommen werden können. Er betont, dass Menschen ohne Maschinen wahrscheinlich durch Menschen mit Maschinen ersetzt werden, und plädiert daher für die Entwicklung einer KI-Kompetenz.

Die Wirksamkeit bevölkerungsweiter Hautkrebsvorsorgeuntersuchungen ist umstritten und die Evidenz ist weltweit uneinheitlich und widersprüchlich.Deutschland führte ein landesweites Programm ein. Anfängliche Rückgänge der Melanom-Mortalität waren nicht nachhaltig, aber es gab positive Effekte wie die Früherkennung dünnerer Läsionen und eine geringere Behandlungsintensität. Ein Hauptproblem ist die Überdiagnose, bei der Tumore entdeckt werden, die nie Schaden angerichtet hätten.Die diagnostische Unsicherheit bei der Unterscheidung zwischen gutartigen Muttermalen und frühen Melanomen trägt zur Überdiagnose bei. International empfehlen die meisten Fachorganisationen, einschließlich der US Preventive Services Task Force und der Cochrane Collaboration (2019), keine routinemäßigen bevölkerungsweiten Screenings für asymptomatische Erwachsene, da die belastbare Evidenz fehlt.Vorteile sind die Erkennung dünnerer Läsionen und reduzierte Behandlungsintensität.Nachteile umfassen vor allem Überdiagnose und Überbehandlung (unnötige Biopsien, psychische Belastung, kosmetische Unzufriedenheit) sowie eine hohe Belastung der Gesundheitsressourcen.Es besteht ein Bedarf an Risikostratifizierung, um nur jene zu untersuchen, die am meisten profitieren, sowie an neuen Technologien wie Teledermatologie und KI.Fazit: Aktuelle Evidenz deutet darauf hin, dass bevölkerungsweite Vorsorgeuntersuchungen für asymptomatische Personen ohne klare Risikostratifizierung keinen konsistenten direkten Mortalitätsvorteil haben. Die primäre Prävention (UV-Schutz) und die Aufklärung der Patienten zur Selbstuntersuchung bleiben entscheidend.

Seltene autoimmunmediierte blasenbildende Hauterkrankungen der Pemphigus-Gruppe Prof. Klemens Rappersberger beleuchtet seltene Subformen der Pemphiguserkrankungen, darunter Pemphigus foliaceus, Pemphigus vegetans, IgA Pemphigus und den paraneoplastischen Pemphigus.Pemphigus foliaceus:Exklusiv Autoantikörper gegen Desmoglein 1 (Dsg1), einem differenzierungsassoziierten Protein, das bei Luftkontakt in Keratinozyten exprimiert wird.Klinisch nie Schleimhautveränderungen, nur Erosionen, primär an Stamm und Kopf.Histopathologisch eine subkorneale Spaltbildung oder im oberen Stratum granulosum mit Akantholyse. Die Immunfluoreszenz zeigt eine interzelluläre Färbung, wobei das Basallager oft nicht gefärbt ist, da dort Dsg1 kaum exprimiert wird.Die Erkrankung ist schwierig zu behandeln und kann unbehandelt ebenso tödlich verlaufen.Pemphigus vegetans:Eine echte Rarität.Tritt im Rahmen eines Pemphigus vulgaris auf.Charakterisiert durch papillomatös-vegetierende, nässende Tumoren, besonders in intertriginösen Arealen (z.B. Leiste).Histologisch: papillomatöse Hyperplasie mit Massen von Eosinophilen und gelegentlicher suprabasaler Spaltbildung.Therapie ähnlich dem Pemphigus vulgaris, ergänzt durch Retinoide zur Reduktion der Vegetationen. Eine Erscheinungsfreiheit der Vegetationen ist möglich.IgA Pemphigus:Eine grundlegend andere Erkrankung, dominiert von neutrophilen Granulozyten.Autoantikörper gegen Desmokoline (v.a. Desmokolin 1 und 2) sowie Desmoglein 1 und 3.Spaltbildung subkorneal oder in höheren Epidermisschichten. Histologisch viele neutrophile Granulozyten.Diagnose durch IgA-Autoantikörper in der Immunfluoreszenz.Klinisch: Multiple, kleine Pusteln, oft mit Hypopyon, die wie eruptive Psoriasis oder generalisierte Infektionen wirken können.Dapson ist die Therapie der Wahl, daneben Kortikosteroide, Immunsuppressiva, Retinoide und CD20-Antikörper. TNF-alpha-Blocker können ebenfalls wirksam sein.Die Erkrankung ist extrem selten.Paraneoplastischer Pemphigus:Ebenso sehr selten.Autoantikörper gegen multiple epidermale Proteine und Basalmembranproteine, mit Desmoglein 3 im Vordergrund.Klinisch: Schwere, akut auftretende Schleimhautläsionen, die TEN-artig erscheinen können.Assoziiert mit hämatologischen Malignomen (z.B. Leukämien, Lymphome, Castleman-Tumoren).Sehr schlechte Prognose aufgrund der zugrunde liegenden onkologischen Erkrankung.